Un “reseteado” del sistema inmune podría parar la progresión de la esclerosis múltiple.

La portada del número 0 ya está preparada.

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Somos electricidad, o más bien impulsos eléctricos. Todas las órdenes que provienen del cerebro, ya sean voluntarias o involuntarias como el beberte ese gazpacho o respirar, se transmiten a través de las neuronas gracias a un impulso de tipo eléctrico, que como una ola se mueve a través de los axones. Los axones son esa larga extensión de las neuronas que las conectan entre ellas o con los órganos del cuerpo. Para que el impulso eléctrico sea más rápido, los axones están recubiertos de vainas de mielina, una sustancia aislante que hace que el impulso eléctrico salte entre ellas.

El sistema inmunitario es el encargado de defendernos de las amenazas externas. Para ello utiliza un sistema de células altamente especializado en reconocer lo que es peligroso de lo que no lo es. Pero a veces este sistema falla. Entonces reconoce alguna molécula propia como algo peligroso, desencadenando lo que se conoce como enfermedad autoinmune. Esto es exactamente lo que pasa con la esclerosis múltiple (EM). El sistema inmunitario reconoce como algo peligroso de manera errónea a las vainas de mielina y las ataca. Esto las destruye y provoca que ese impulso eléctrico no se transmita de manera correcta. De ahí vienen los síntomas de la esclerosis múltiple: la falta de coordinación, la debilidad muscular, los hormigueos, etc, etc.

Estructura de la neurona con el axón recubierto de la vaina de mielina. Fuente Medline Plus

Estructura de la neurona con el axón recubierto de la vaina de mielina. Fuente Medline Plus

Hay varios tipos de esclerosis múltiple, pero la que se centra el ensayo clínico que relatamos hoy es la esclerosis múltiple remitente-recurrente, en la que los pacientes tienen periodos de inactividad de la EM, seguidos por periodos de actividad que pueden durar más o menos tiempo. Estos pacientes pueden seguir teniendo recaídas dónde la EM sigue progresando.

Un ensayo clínico llevado a cabo en los Estados Unidos de América ha conseguido detener la progresión de la enfermedad en un 80% de los pacientes a lo largo de tres años desde que los pacientes recibieran el tratamiento. Dicho tratamiento consiste en el aislamiento de células madre hematopoyéticas de los pacientes. Estas células madre tiene como característica que son capaces de regenerar el sistema inmunitario del individuo. Posteriormente a los pacientes se les daba un tratamiento de quimioterapia con el fin de destruir por completo el sistema inmune. Recordemos que es este sistema inmunitario el que, por error, está destruyendo las vainas de mielina y provocando los síntomas de la EM. Posteriormente a los pacientes se les vuelven a introducir las células madre hematopoyéticas que serán capaces de regenerar de nuevo el sistema inmune de los pacientes. Los pacientes no recibieron durante este periodo de tres años ningún tipo de tratamiento para la EM. Hubo algún efecto secundario asociado a la dosis elevada de quimioterapia, como infecciones o problemas gastrointestinales.

La gran ventaja de este estudio es que los pacientes reciben un trasplante de sus propias células inmunitarias, lo que hace que no sea necesario un tratamiento constante de terapia inmunosupresora para evitar el rechazo. Este ocurriría si recibieran células de otras personas que reconocerían como extraño el cuerpo del receptor del trasplante.

Los investigadores pretenden hacer un seguimiento de los pacientes durante un total de 5 años, pero es evidente que a la luz de estos datos preliminares (el ensayo clínico se ha realizado en 24 pacientes con EM) se abre la posibilidad de aplicar este tratamiento a más pacientes y seguir evaluando su efectividad.

Referencias.

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Acerca de Antoni Torres Collado

Siempre me gustó la ciencia, era fan de "Erase Una Vez: la Vida" y de "el Mundo de Beakman". Mi primer libro de cabecera fué "Cosas y Casos" y "Las Aventuras del Coronel Mc Mister". Así que escogí el lado oscuro. Me gradué en Biología, especialidad de microbiología en la Universitat Autònoma de Barcelona en el 2000, y empecé el doctorado en Inmunología y Biología Celular en el Hospital Universitari de Sant Pau i la Santa Creu de Barcelona. Lo terminé a finales del 2007 en el Hospital de la Vall d'Hebron de Barcelona con una tesis sobre proteasas y cáncer, para empezar una estancia postdoctoral en Los Angeles (California) en los campos de angiogénesis, cáncer, desarrollo e inmunoterapia. Actualmente resido de nuevo en Barcelona.
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