Acabar con los virus mutándolos: Favipiravir

Muchas veces nos cuesta creer que los antibióticos  no son capaces de acabar con los virus, pero así es. Los antibióticos matan bacterias, no virus. Contra estos últimos sólo podemos usar antivirales. Y de estos sólo tenemos unos pocos. Así que cualquier avance en la investigación de estas sustancias es bienvenida.

Virus: diminutas partículas infectivas compuestas de un material genético y una cubierta que lo envuelve. El material genético puede ser tanto ADN como ARN. Los virus tienen infinidad de ciclos infectivos. Los que vamos a tratar en este post son los virus que tienen como material genético ARN. El ARN o ácido ribonucleico (a diferencia del ADN o ácido desoxirribonucleico), está compuesto por una sola cadena de ARN, en vez de las dos enfrentadas del ADN.

ARN (izquierda) vs ADN (derecha). Observad: una sola cadena vs dos cadenas enfrentadas. Fuente Wikipedia

ARN (izquierda) vs ADN (derecha). Observad: una sola cadena vs dos cadenas enfrentadas. Fuente Wikipedia

Esto confiere al ARN propiedades distintas que al ADN, una de ellas es la estabilidad: es mucho más estable el ADN que el ARN y es por eso que los organismos suelen usar el ADN como material para guardar su información genética mientras que el ARN se usa para traducir esa información genética a proteína en un paso intermedio de poca duración. Pero eso no es problema para nuestros protagonistas de hoy, los virus de ARN de cadena simple negativa . En esta categoría se engloban algunos de los más comunes: el de la gripe, el del Ébola y el de la gastroenteritis. Debido a la elevada tasa de mutación que presentan, los virus de ARN son cuasiespecies, un término que se emplea para definir a una especie que presenta muchas mutaciónes en su material genético. Esta variabilidad genética confiere a este tipo de virus una óptima flexibilidad para poder adaptarse a un medio cambiante. De hecho, recordad que cada año se deben fabricar nuevas vacunas contra la gripe, porque esta cambia de una temporada a otra. Pero para poder existir, esa tasa mutación no debe propasar un límite. Si se sobrepasa, uno acumula tantos errores que hacen imposible la supervivencia de la especie, o en este caso de la cuasiespecie.

Una manera de luchar contra estos virus es utilizar nucleótidos parecidos a los que forman las cadenas de ARN (esta estrategia también se usa con el cáncer, pero en este caso son nucleótidos similares a los de ADN). Existen una serie de compuestos que lo que hacen es imitar a los nucleótidos naturales, introduciendose en la cadena de ARN durante la replicación y evitando posteriormente que se introduzcan

Fivipiravir. Fuente Wikipedia

Fivipiravir. Fuente Wikipedia

nuevos nucleótidos, parando la replicación del material genético del virus. Usar el análogo de nucleótido llamado Favipiravir en las infecciones de este tipo de virus provoca un aumento de la mutación, que afecta a la capacidad del virus para reproducirse. Aumenta el límite de mutaciones que el virus puede soportar para poder replicarse eficientemente. A este mecanismo se le llama mutagénesis  letal. Este mecanismo ha sido demostrado en virus cultivados in vitro: inoculando los virus en células en cultivo, pero no existían evidencias de su funcionamiento en animales (in vivo).

Hasta ahora. Científicos de la universidad de Cambridge del Reino Unido han confirmado el mecanismo de la mutagénesis letal en animales de laboratorio. Los investigadores han conseguido observar que el tratamiento con Faviparir provoca una disminución del número de virus de la gastroenteritis en ratones, además de observar un aumento de la frecuencia de mutaciones en los virus y de una consiguiente disminución de la infectividad de estos virus “más mutados”.

Este medicamento ya fue administrado a ratones que presentaban infección por el virus del Ébola, siendo eficaz en National Geographic Ofertala lucha contra la infección, y fue uno de los tratamientos  que se administró a la enfermera francesa de MSF que se infectó en la penúltima epidemia de este virus. Pero un reciente estudio sólo ha mostrado su eficacia en pacientes que tenían niveles bajos de virus del Ébola, no en pacientes con niveles altos, siendo estos últimos los que tienen un peor diagnóstico y más probabilidades de morir.

Referencias.

-https://medium.com/health-and-disease/the-drug-that-makes-a-virus-mutate-itself-to-death-e0df883e002d

Elife. 2014 Oct 21;3:e03679. doi: 10.7554/eLife.03679.

-http://en.wikipedia.org/wiki/Favipiravir

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Acerca de Antoni Torres Collado

Siempre me gustó la ciencia, era fan de "Erase Una Vez: la Vida" y de "el Mundo de Beakman". Mi primer libro de cabecera fué "Cosas y Casos" y "Las Aventuras del Coronel Mc Mister". Así que escogí el lado oscuro. Me gradué en Biología, especialidad de microbiología en la Universitat Autònoma de Barcelona en el 2000, y empecé el doctorado en Inmunología y Biología Celular en el Hospital Universitari de Sant Pau i la Santa Creu de Barcelona. Lo terminé a finales del 2007 en el Hospital de la Vall d'Hebron de Barcelona con una tesis sobre proteasas y cáncer, para empezar una estancia postdoctoral en Los Angeles (California) en los campos de angiogénesis, cáncer, desarrollo e inmunoterapia. Actualmente resido de nuevo en Barcelona.
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2 respuestas a Acabar con los virus mutándolos: Favipiravir

  1. Yvonne dijo:

    Hola Antoni,
    que bien que se está avanzando en los tratamientos contra los virus! Se supone que si el medicamento actúa sobre el ARN, será activo contra otros (o todos?) virus ARN, ¿no?
    Saludos

    Le gusta a 1 persona

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